Parasitoses: esquistossomose

A esquistossomose ou bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.















Esquistossomose
Classificações e recursos externos


Reacção inicial à penetração de várias larvas na pele do braço. Por cada marca entrou uma larva. Fonte: CDC
CID10 B65
CID9 120


Epidemiologia


Há 200 milhões de casos em todo o mundo. Endêmica em várias regiões tropicais e subtropicais do globo terrestre, com estimativas de mais de 200.000 mortes por ano, o Schistosoma tem várias espécies com interesse clínico. As mais significativas são: o S. mansoni, o S. japonicum e o S. hematobium.


A esquistossomose pode ser chamada como barriga-dágua ou vários outros nomes populares.


Para evitar esse verme, além do tratamento dos doentes, são importantes a higiene sanitária, a higiene corporal, a higiene alimentar e principalmente não entrar em contato com a água em reservatórios desconhecidos, pois o platelminto tem como hospedeiro intermediário o caramujo da família Planorbidae, pertencente as espécies Biomphalaria glabatra e Biomphalaria straminea, que vive em tais ambientes.


Como higiene alimentar, é bom lavar todos os legumes, e as carnes bem passadas, principalmente a suína, pois ela pode conter formas infectantes de outro parasita do filo platelminto, a tênia, causadora da têniase



  • Schistosoma mansoni: É endémico em toda a África subsaariana, incluindo Angola, Moçambique e Guiné-Bissau. Existe também no Egipto (o S.hematobium é mais importante neste país), no delta do Nilo, em Madagáscar, e na peninsula da Arábia. No Brasil é causada também pelo S.mansoni, que veio provavelmente trazido da costa ocidental da África para a região nordeste do país com o tráfico de escravos e a inadequada exploração dos recursos hídricos. No entanto também existe no Sul, mas é rara na Amazónia. Hoje a estimativa de prevalência é de dez milhões de indivíduos infectados, com 60 a 80 % morando na região nordeste. Outras regiões das Américas que também têm parasitas trazidos pelos escravos são a Guianas, a Venezuela e as Caraíbas. O hospedeiro intermédiario são os caracóis (caramujos) do género Biomphalaria, cujas principais espécies são o B. glabrata, o B. straminea e o B. tenagophila. Tem reservatórios animais nos (ou seja também infecta os) macacos, roedores e cães.
  • Schistosoma hematobium: existe em toda a África Subsaariana incluindo Angola, Moçambique e Guiné-Bissau; o Egipto e a Mesopotâmia (Iraque) são particularmente afectados; e há focos menores no Norte de África, Península da Arábia e Índia. Já foram descritos casos endémicos no Algarve, Portugal mas são muito raros. Alguns especialistas acreditam que foram importados do Norte de África aquando da invasão dos mouros no século VIII. O hospedeiro intermediário são os caracóis do género Bulinus com reservatório em macacos.
  • Schistosoma intercalatum: existe apenas na floresta tropical do Congo. O seu caracol hospedeiro intermediário é o Bulinus, e os reservatórios são as ovelhas e cabras.
  • Schistosoma japonicum: endémico no sul da China, Filipinas, algumas ilhas da Indonésia, Malásia. Hospedeiro intermediário é o caracol Oncomelania, com reservatório no gado, búfalos, cães, porcos e roedores.
  • Schistosoma mekongi: existe apenas na Indochina: Vietname, Laos e Cambodja. O hospedeiro intermediário são os caracóis do género Neotricula, com reservatório nos cães.
  • Schistosoma malayense: endémico na Malásia.

As larvas e os caracóis preferem as águas paradas. No Egito e Iraque são comuns no período das cheias nos campos irrigados, enquanto no oriente infestam os campos alagados do arroz.


Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio fêmea; à direita macho 


Formas adultas do Schistosoma mansoni. À esquerda par de macho e fêmea; ao meio fêmea; à direita macho

 


Progressão e sintomas


A fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais freqüentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.


O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarreia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário anti-parasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.


Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarreia e patologias urinárias como disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga.



Ciclo do esquistossomo


Imagem:Esquistossomose.jpeg



Diagnóstico


Os ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.


O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.


A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.


A biópsia retal é uma técnica também ultilizavel, tendo uma sensibilidade de 80%.



Profilaxia


Saneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado anti derrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha caramujos.



Tratamento


As duas únicas drogas recomendadas pela Organização Mundial da Saúde são a oxamniquine e o praziquantel, que podem ser contra-indicadas devido ao quadro clínico grave do paciente, pelo menos até que haja melhora.


O tratamento cirúrgico é reservado para as complicações, como o hiperesplenismo (esplenomegalia maciça) com manifestações clínicas, onde é indicado a esplenectomia, e no casos de sangramentos maciços por varizes esofágicas, quando é feita a desvascularização esofagogástrica com esplenectomia e anastomose esplenorrenal distal. A utilização de propanolol tem sido útil na profilaxia da hemorragia digestiva por redução da pressão portal do gradiente de pressão venosa hepática e do fluxo da veia ázigos. O octreotide é usado no sangramento agudo com sucesso.



História


A esquistossomose, com o desenvolvimento da agricultura, passou de doença rara a problema sério.


Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por S.hematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egipto, mas também traziam os caracóis portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas. Alguns especialistas acreditam que tanto no Egito como na Mesopotâmia (inicialmente a Suméria), as duas mais antigas civilizações do mundo, a esquistossomose foi fundamental no surgimento de estados fortes guerreiros. O povo, cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença, que se transformaria nas civilizações.


A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.



 

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