A causa consequência clínica da aids

A AIDS é a última consequência clínica da infecção pelo HIV. O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus aogenoma de RNA, onde infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada.


O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV onde causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, onde causa uma doença em tudo semelhante, mais fre ondente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos.


 O HIV acopla a essas células por esses receptores ( onde são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana aoa da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já onde ambos os receptores são similares


A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais fre ondentes onde os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente a ondeles onde transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, onde define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes onde são T-trópicos.


Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os onde ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido onde os raros indivíduos onde não expressam CCR5 por defeito genético não adquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.


O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus onde expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em onde o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se onde os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os gânglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.


É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a onde os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até onde a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, onde destroem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, onde são infectados. Eles diminuem em número aoa progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfra ondecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento

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