A historia da aidas

Síndrome da imunodeficiência adquirida



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Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)
Classificações e recursos externos


A fita vermelha é um símbolo da solidariedade pelas pessoas infectadas com o VIH e por aquelas que têm de viver com SIDA.
CID10 B24.
CID9 042
DiseasesDB 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253 


A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.







Índice

[esconder]



[editar] HIV




Ver artigo principal: HIV

O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na Africa Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.



Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito

Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito

A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.


Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.


O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.


É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.



[editar] Progressão


A infecção por HIV é por via sexual, intravenosa ou mãe-filho.



Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+

Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+

A manifestação da doença por HIV é semelhante[carece de fontes?] a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gânglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutânea), e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.


A segunda fase[carece de fontes?] é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo).


A terceira fase[carece de fontes?], a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarréia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.


Excepções a este esquema são raras[carece de fontes?]. Os muito raros “long term non-progressors” são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.



[editar] Síndromes clínicas



Sarcoma de Kaposi

Sarcoma de Kaposi

As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:



  1. Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr.[carece de fontes?]

  2. Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras microbactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.[carece de fontes?]

  3. Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii; Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.[carece de fontes?]

  4. Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.[carece de fontes?]

  5. Neoplasias: câncros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi[carece de fontes?]

Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.[carece de fontes?]



[editar] Epidemiologia



Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005  ██ 15-50% ██ 5-15% ██ 1-5% ██ 0,5-1,0% ██ 0,1-0,5% ██ <0,1% ██ sem informação

Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005

██ 15-50%


██ 5-15%


██ 1-5%


██ 0,5-1,0%


██ 0,1-0,5%


██ <0,1%


██ sem informação


Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África, onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o uso de prostitutas. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com o HIV (estimativa da Organização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.


Comportamentos de risco incluem[carece de fontes?] qualquer pessoa sexualmente ativa com múltiplos parceiros sem utilização de preservativos de barreira (incluindo recurso e/ou prática de sexo em troca de dinheiro; a utilização de agulhas na toxicodependência; filhos recém-nascidos de soropositivas). Alguns profissionais da saúde devem também tomar medidas de protecção adequadas: um acidente com agulha contaminada pode transmitir o vírus em 0,3% dos casos. As transfusões de sangue e derivados de sangue estão sob controle, devido a rigorosos regimes de detecção do vírus em doadores de sangue.


A transmissão[carece de fontes?] é por fluidos corporais de origem sanguínea, tais como sêmen e secreções vaginais. O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não está associado a transmissão do vírus.


O sexo anal é a prática sexual de mais alta taxa de transmissão, seja entre dois homens ou entre uma mulher e um homem. O sexo vaginal permite transmissão mais fácil para a mulher do que para o homem, mas ambos podem ser infectados pelo outro. O sexo vaginal violento resulta em taxas de infecção muito altas, devido às micro-hemorragias genitais. Hoje em dia a troca de seringas infectadas é uma das formas de transmissão mais freqüentes.



[editar] Diagnóstico


O diagnóstico da infecção pelo HIV é naturalmente[carece de fontes?] realizado por sorologia, ou seja detecção dos anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. Eles são sempre os primeiros a serem efectuados, contudo dão resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos recentemente infectados.


A detecção do RNA viral pela técnica de PCR não deve ser empregada rotineiramente para o diagnóstico da infecção, exceto em situações especiais (como de crianças que nascem de mães que vivem com o HIV). Tanto a determinação da carga viral do HIV como a contagem de linfócitos T CD4+ são utilizados para o acompanhamento laboratorial de pessoas infectadas pelo vírus.



[editar] Tratamento






Advertência: A Wikipedia não é um consultório médico.


Se necessita de ajuda, por favor consulte um profissional de saúde;
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Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas:



  1. Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:

Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão “ganhar a corrida” com as empresas farmacêuticas.


Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas.


No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 – considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns; pacientes sintomáticos – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns.


Sabe-se que o risco do desenvolvimento de infecções oportunistas (curto prazo) é baixo, muitos especialistas preferem não iniciar o tratamento e monitorar o paciente com contagens de linfócitos T CD4+ e quantificação da carga viral plasmática. Se a contagem de linfócitos T-CD4+ não for realizada, o tratamento deverá ser iniciado. E ao se optar pelo início do tratamento, é indispensável verificar a motivação do paciente e a probabilidade de adesão do mesmo antes de iniciar o tratamento, já que diferentes níveis de adesão podem levar a emergência de resistência ao tratamento (Guia de Tratamento, Ministério da Saúde, Brasil, 2004).


Como não há cura ou vacina, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou “camisinha”) e programas de troca de seringas nos toxicodependentes.


O tratamento anti-HIV causa lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes [1].



[editar] Prevenção







































Estimativa de aquisição do HIV por método de contágio[2]
Forma de exposição Risco por 10 000 exposições a uma fonte infectada
Transfusão de sangue 9.000[3]
Nascimento 2.500[4]
Uso compartilhado de seringa 67[5]
Agulha cortante 30[6]
Penetração vaginal receptiva* 10[7][8][9]
Penetração vaginal insertiva* 5[7][8]
Penetração anal receptiva* 50[7][8]
Penetração anal insertiva* 6.5[7][8]
Penetração oral receptiva* 1[8]§
Penetração oral insertiva* 0.5[8]§
* assumindo o não uso de preservativo
§ Fonte refere-se ao relacionamento sexual praticado no homem

O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita pela abstinência sexual, através da masturbação mútua, ou utilizando preservativos nas relações sexuais.


Incentivar a troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem freqüente da contaminação. Assim, o ideal é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis.


Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.


Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.


Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamento desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.


Sabe-se que, se nenhum líquido corporal for trocado entre os parceiros (como é comum), a masturbação mútua pode ser uma forma eficiente de sexo seguro, e reduz extremamente o risco da transmissão de doenças sexuais. Como tal, ela foi incentivada entre homens gays por algumas organizações a favor do sexo seguro, para controlar a explosão da epidemia na década de 1980, como uma alternativa ao sexo anal ou sexo oral.


Há vários programas de orientação em andamento na África onde voluntários promovem a divulgação da abstinência sexual e da masturbação mútua, com resultados bastante interessantes, existindo comprovadas pesquisas que apontam para uma diminuição significativa no número de infeções por AIDS em Uganda. Todavia, é recomendável que na masturbação mútua, assim como em qualquer outra forma de sexo não-penetrativo, os parceiros tenham sempre à disposição exemplares de preservativos, considerando a real hipótese de não se conterem durante as trocas de carícias e as práticas de determinados atos.



[editar] História



Calcula-se[carece de fontes?] que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que terá sido inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus terá então se espalhado nas regiões rurais extremamente lentamente, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.


Uma amostra sangüínea[carece de fontes?] de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se soropositiva.


Os primeiros registos[carece de fontes?] de uma morte por SIDA remontam a 1976, quando uma médica dinamarquesa contraiu a doença no Zaire (hoje República Democrática do Congo). No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), foi denominada de Síndrome de imunodeficiência adquirida, em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos de transmissão mãe-filho, tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.


O agente causador da doença acabaria por ser descoberto pelo Instituto Pasteur de Paris em 1983 por Luc Montagnier[carece de fontes?]. A descoberta do vírus é também atribuída ao americano Robert Gallo, do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista. (fonte Ministério Da Saúde – Brasil). No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos. Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983[carece de fontes?]. No entanto há hoje indicações[carece de fontes?] que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante a guerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.


A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990[carece de fontes?].


É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo “AIDS” porque “SIDA” tem o mesmo som que “Cida”, que é redução[carece de fontes?] do nome “Aparecida”; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.



[editar] Luta contra a transmissão do HIV/SIDA em Portugal




Ver artigo principal: KIT SIDA


[editar] O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV




Ver artigo principal: reavaliação da SIDA

Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.


As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que “O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com SIDA”. Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.


Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.


O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente.[carece de fontes?] Recentemente o pai do HIV SIDA, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava SIDA. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.[carece de fontes?]



[editar] Projeto [email protected]


O projeto [email protected] é uma iniciativa do The Scripps Research Institute em parceria com a IBM (através da entidade filantrópica Worldcommunitygrid) e visa utilizar o poder de processamento de milhares de computadores pessoais para auxiliar na pesquisa da SIDA. O projeto permite que qualquer pessoa, em qualquer parte do mundo, doe a capacidade de processamento ociosa de seu computador em benefício da pesquisa por melhores medicamentos e em busca de uma possível cura da doença.




[editar] Ver também




[editar] Referências




  1. Aids Map Brazilian

  2. Smith, D. K., Grohskopf, L. A., Black, R. J., Auerbach, J. D., Veronese, F., Struble, K. A., Cheever, L., Johnson, M., Paxton, L. A., Onorato, I. A. and Greenberg, A. E. (2005).”Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection-Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV in the United States. MMWR 54 (RR02): 1-20.

  3. Donegan, E., Stuart, M., Niland, J. C., Sacks, H. S., Azen, S. P., Dietrich, S. L., Faucett, C., Fletcher, M. A., Kleinman, S. H., Operskalski, E. A., et al. (1990). “Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations”. Ann. Intern. Med. 113 (10): 733-739.

  4. Coovadia, H. (2004). “Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS”. N. Engl. J. Med. 351 (3): 289-292

  5. Kaplan, E. H. and Heimer, R. (1995). “HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data”. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 10 (2): 175-176. }}

  6. Bell, D. M. (1997). “Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview.”. Am. J. Med. 102 (5B): 9-15.

  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (1992). “Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples”. BMJ. 304 (6830): 809-813

  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Varghese, B., Maher, J. E., Peterman, T. A., Branson, B. M. and Steketee, R. W. (2002). “Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use”. Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38-43.

  9. Leynaert, B., Downs, A. M. and de Vincenzi, I. (1998). “Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV”. Am. J. Epidemiol. 148 (1): 88-96.


[editar] Ligações externas











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