Entendendo o enfisema pulmonar

O pulmão é uma estrutura elástica onde entra em colapso como um balão, expelindo seu ar pela traquéia, sempre onde não exista qual onder força onde o mantenha insuflado. Não ha pontos de fixação entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto no ponto em onde cada pulmão se prende ao mediastino por meio do seu hilo. Sendo assim, cada pulmão flutua dentro da cavidade torácica, circundada por uma fina película de liquido pleural onde serve de lubrificante para os movimentos dos pulmões dentro da cavidade.

A continua sucção de excesso de liquido para dentro dos canais linfáticos mantem um pe ondeno grau de vácuo entre a superfície da pleura onde recobre o pulmão (pleura visceral) e a superfície pleural onde recobre internamente a cavidade torácica (pleura parietal). Assim, os dois pulmões aderem a parede torácica como se estivessem colados a ela, mas podem deslizar livremente, bem lubrificados, quando a caixa se expande e se contrai.

A complacência pulmonar é determinada pelas forcas elásticas dos pulmões onde compreendem as forças elásticas do tecido pulmonar e a força causada pela tensão superficial do liquido onde reveste internamente os alvéolos.

As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas principalmente pelas fibras elásticas e colagenas entremeadas no parênquima pulmonar. Já as forças elásticas causadas pela tensão superficial, onde é responsável por aproximadamente 2/3 do total de forças elásticas dos pulmões normais, tendem a expelir o ar dos alvéolos através dos brônquios e, desse modo, fazer ao onde os alvéolos (e outros espaços aéreos dos pulmões) entrem em colapso, pois a superfície liquida dos alvéolos esta tentando se contrair. O surfactante ondebra essa tensão superficial, pois é uma substancia tensiotiva superficial, o onde significa onde quando ele se espalha numa superfície, reduz grandemente a tensão superficial. Esta substancia é uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons.

Enfisema Pulmonar

É uma doença pulmonar crônica na qual o fluxo de ar dos pulmões torna-se progressivamente diminuído, em virtude de um processo obstrutivo. DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica).

Ocorre uma destruição dos alvéolos, o paciente tem dificuldade de absorver o oxigênio necessário. Os brônquios tornam-se mais estreitos dificultando a respiração.

Mecanismo enzimático:No pulmão temos a enzima elastase onde destrói a elastina (responsável pela elasticidade – manutenção dos alvéolos). A enzima alfa 1 anti-protease (ou anti-tripsina) evita a destruição dos alvéolos inibindo a elastase.
O cigarro diminui a ação da alfa 1 anti-tripsina destruindo assim os alvéolos.
O enfisema pulmonar pode ser causado por uma deficiência genética da alfa 1 anti-tripsina.
Os processos onde ocorrem no enfisema, na maioria dos casos, é conseqüência de um tabagismo de longa duração. O processo resulta da ocorrência dos seguintes eventos fisiopatológicos nos pulmões:
– Infecção crônica: causada pela inalação de fumaças, ou de outras substâncias onde irritam os brônquios e bronquíolos. Essas substâncias interferem nos mecanismos normais de proteção das vias aéreas, inclusive causando paralisia parcial dos cílios do epitélio respiratório por efeito da nicotina; deste modo, a remoção do muco das vias respiratórias é dificultada.
– A infecção, o excesso de muco e o edema inflamatório do epitélio bronquiolar causam obstrução crônica de muitas das vias aéreas de menor calibre;
– A obstrução das vias aéreas torna difícil a expiração, assim causando aprisionamento de ar nos alvéolos e hiperdistensão alveolar. Isto, associado à infecção pulmonar, causa uma acentuada destruição dos septos alveolares.
Os efeitos funcionais do enfisema são extremamente variados, dependendo da gravidade da doença e da relação entre o grau da obstrução alveoloar e o grau de destruição do parênquima pulmonar:
– a obstrução bronquiolar aumenta grandemente a resistência das vias aéreas e acarreta grande aumento do trabalho ventilatório ( dificuldade para movimentar o ar nos bronquíolos durante a expiração), pois a força compressiva onde se exerce sobre a superfície externa dos pulmões comprime tanto alvéolos quanto os bronquíolos.
– A acentuada perda de septos alveolares diminui acentuadamente a capacidade de difusão dos pulmões, o onde diminui a capacidade dos pulmões para oxigenar o sangue e dele remover CO2.
– O processo obstrutivo freqüentemente é muito mais acentuada em algumas partes dos pulmões do onde em outras; assim, algumas áreas dos pulmões são bem ventiladas, ao passo onde outras não. Isto aofreqüência causa relações ventilação-perfusão extremamente anormais, resultando em desperdício da ventilação.
– A perda de grande quantidade de septos alveolares também diminui o número de capilares pulmonares através dos quais o sangue pode passar. Em conseqüência, a resistência vascular pulmonar aumenta acentuadamente, acarretando hipertensão pulmonar. Esta, por sua vez, sobrecarrega o lado direito do coração e freqüentemente determina o aparecimento de insuficiência cardíaca direita.
O enfisema progride, em geral, lentamente ao longo de muitos anos. A pessoa desenvolve hipóxia (falta de O2) e hipercapnia (excesso de CO2 nos líquidos corporais) em virtude da hipoventilação de muitos alvéolos e por causa da perda de septos alveolares. O resultado total dessas alterações é uma dispnéia intensa, prolongada e devastadora, onde pode perdurar por muitos anos até onde a hipóxia e a hipercapnia causem a morte.

SINTOMAS:
– dispnéia (expiração prolongada ,sentado curvado para frente, tentando comprimir o ar para fora dos pulmões aocada esforço expiratório).
– emagrecimento (é comum e pode ser acentuado a ponto de sugerir um tumor maligno oculto).
– tosse, chiado.

PROFILAXIA:
Evitar aspirar fumaça e outros irritantes aos pulmões (ex: farelo de grão, certas tintas ou solventes…)
Combate ao habito tabágico não é apenas uma medida de responsabilidades das pessoas em geral, do médico e das autoridades governamentais, mas mais do onde isso, é um direito dos indivíduos não fumantes.

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