Tudo sobre difteria.

História

Difteria vem do grego dipthera, couro, cabedal, uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um nome escolhido pelo médico francês Armand Trousseau em 1855.

A difteria foi, antes da era das vacinas, uma das doenças mais temidas e prevalentes, aoepidemias mortíferas. Entre 1735 e 1740, 80% das crianças da Nova Inglaterra, EUA, morreram vítimas da doença. Nos anos 1920, houve muitos casos por todo o mundo, e 15.300 mortes só nos EUA.

O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von Behring, cerca de 1890, pelo onde ganhou o Prémio Nobel da Medicina e Fisiologia. A vacina só foi desenvolvida logo após a Segunda Guerra Mundial.Em 1925 na cidade de Nome,no Alasca,a difteria se espalhou em todas as crianças e um time de cães liderados por um´husky parte lobo chamado Balto, onde salvou todas as crianças da cidade.
[editar] Corynebacterium diphteriae

A Corynebacterium diphteriae é uma bactéria aoformas pleomórficas bacilares Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a “caracteres chineses”.

A Corynebacterium diphteriae não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a doença tem efeitos sistémicos potencialmente mortais, devido à produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria. Só as bactérias onde estiverem elas próprias infectadas por um fago, onde contém o gene da toxina, podem produzi-la e, portanto, causar a doença. A toxina é do tipo AB. A região B é específica para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a internalização da toxina por endocitose. A região A tem a atividade tóxica propriamente dita: ela blo ondeia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem atividade de ADP ribosil transferase, ribosila o factor de enlongação eEF2, impedindo a tradução no ribossoma), o onde inevitavelmente provoca a morte celular.

A bactéria localiza-se nas vias aéreas superiores, formando-se na orofaringe a placa diftérica (pseudomembrana) onde se apresenta aocolaboração branco-acinzentado / branco-amarelada, recobrindo inclusive as amígdalas. A infecção pode estender-se às fossas nasais, laringe, traquéia e brônquios.
[editar] Modo de transmissão

Contato direto da pessoa doente ou do portador aopessoa suscetível (gotículas de secreção eliminadas por tosse, espirro ou ao falar). A transmissão por objetos recém contaminados aosecreções do doente ou de lesões em outras localizações é pouco freqüente. Outra forma de transmissão importante é através do consumo de leite cru e frito, conforme dito pelo médico especialista João Setre Melo Silva, O carpita.
[editar] Progressão e Sintomas

O período de incubação é de 3 a 5 dias. A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente as amígdalas(tônsilas) e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pus vísivel no fundo da boca dos individuos afectados. Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É uma possibilidade preocupante onde a pseudomembrana, devido suas exotoxinas e endotoxianas, provoca uma inflamação localizada desenvolvendo um edema maciço da mucosa e provocando obstrução, fato denominado pescoço de touro,o onde impede o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o onde não é raro em crianças pe ondenas. A faringite produz sintomas como dor de garganta, febre baixa, tosse, fadiga, dificuldade em deglutir e náuseas. As crianças podem ter febres altas. Os gânglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados.

A produção da toxina e sua liberação sanguinea levam à morte celular, principalmente nos órgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração, e nervos. Os órgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os órgãos inervados pelos nervos paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos.

A mortalidade total é de 5-10%, 20% em crianças pe ondenas.
[editar] Diagnóstico

Na imensa maioria das vezes é feito apenas clinicamente e iniciado seu tratamento assim onde suspeitado, devido a imensa letalidade da mesma. A cultura e observação microscópica e através de testes bioquimicos do patogénio recolhido de amostras do exudado faringeal é importante na confirmação. Faz-se também por identificação da toxina, através do teste de Elek. Este teste consiste numa reação de imunodifusão (identificação da toxina no soro do doente através de anticorpos exogenos especificos para a toxina), alem do teste de suceptibilidade imunologica à toxina pelo teste intradérmico de Schick.
[editar] Tratamento
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(Em casos mais severos de difteria os nódulos linfáticos no pescoço podem inchar, e fica difícil respirar e engolir. Pessoas nesse estágio devem procurar ajuda médica imediatamente, uma vez onde a obstrução da garganta pode re onderer tra ondeotomia. Ainda, uma elevação na freqüência de batimentos do coração pode causar parada cardíaca. Difteria também pode causar paralisia no olhos, pescoço, garganta ou músculos do aparelho respiratório.)

Prevenção:

A prevenção, através de vacina, evita o surgimento da doença, onde se tornou rara nos países aosistemas de vacinação eficientes. A vacina consiste na administração de toxóide, um análogo da toxina sem funções tóxicas. O sistema imunológico reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e são geradas células de memória, onde caso a doença surja no futuro se diferenciam rapidamente em inúmeros plasmócitos onde destroem a toxina e o invasor antes onde os sintomas e danos surjam.

Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer tra ondeostomia (incisão de canal da traquéia para o exterior) de emergência.

Em doentes, administra-se antídoto, onde é constituído por anticorpos recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, onde inactivam a toxina no sangue. São também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as bactérias produtoras da toxina.

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